Os principais sintomas do Parkinson são tremores e dificuldade no movimento, problemas acarretados por falta de conexões no cérebro.
Um estudo recente, realizado pelo Instituto de Tecnologia da Califórnia (CalTech), mostrou que esses sintomas são apenas o estágio final da doença e que sua verdadeira origem estaria no intestino.
Pesquisa anterior já havia apontado que, dez anos antes de apresentarem tais sintomas, os pacientes possuíam prisão de ventre. Porém, esse resultado foi ignorado, e a maioria dos estudos feitos posteriormente continuou a atribuir ao cérebro a razão da morte de neurônios, o que seria a causa do Parkinson.
A pesquisa recente assinalou, porém, que as diferentes bactérias que habitam o intestino podem ter uma relação com o desenvolvimento da enfermidade. Os pesquisadores começaram estudando as fibras tóxicas da proteína Alfasinucleína, que se acumulam nos neurônios e causam sintomas da doença em semanas.
Esse experimento usou camundongos com DNA idêntico, os quais foram divididos em dois grupos: um criado em jaulas normais e outro, em ambientes sem germes. Ambos se desenvolveram com a mesma tendência genética, mas o primeiro piorou mais rapidamente que o segundo. Na segunda etapa, os cientistas separaram os ratos das jaulas especiais e injetaram a microbiota de seres humanos com Parkinson neles. Em algumas semanas, as características da doença foram ficando piores. Nos camundongos que se encontravam em ambiente estéril, a microbiota injetada foi de humanos saudáveis, e a doença não avançou.
Com base nesse estudo, ainda não é possível afirmar se o mesmo resultado aconteceria com humanos, mas cientistas estão confiantes na possibilidade de as bactérias do intestino regularem de alguma forma a doença de Parkinson. Outros estudos poderão abrir caminho para novas formas de tratamento e de prevenção da doença.
Texto: Dr. Lucas Penchel e Marcela Fernandes (Nutrição UFMG)
Referência: Timothy R. Sampson et al. Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease. Cell, December 2016 DOI: 10.1016/j.cell.2016.11.018